Video
Jajak Pendapat

Penyakit MERS telah masuk di Indonesia melalui jamaah haji maupun umroh, darimana MERS-CoV ditularkan?...

Unta
Kucing
Kelelawar
Monyet
Belum diketahui

Artikel Kesehatan

LYMPHADENITIS TUBERCULOSA DIRONGGA DADA DAN LEHER

Koentjahja

Djati Sampurno

 

PENDAHULUAN.

       Dinegara negara dimana angka kesakitan Tuberculosa masih tinggi dan merupakan penyakit rakyat, maka selain Tuberculosa Paru penting juga diperhatikan dan diwaspadai terhadap kemungkinan hadirnya Tuberculosa luar paru khususnya Lymphadenitis Tuberculosa.  Dari kasus Tuberculosayang didapati duapertiganya adalah Tuberculosa paru, sedang sisanya merupakan kasus Tuberculosa diluar paru (Tuberculosa Extrapulmonal) dan pada kelompok ini ternyata jumlah yang terbanyak dijumpai adalah Tuberculosa pada kelenjar getah bening (Lymphadenitis Tuberculosa-LT).

 

      Pada Lymphadenitis Tuberculosa ini maka kelompok kelenjar getah bening didaerah leher dan rongga dada adalah yang paling sering terkena. Dikatakan wanita lebih banyak daripada laki laki (1,5x) dan frekwensi tertinggi didapatkan pada golongan umur antara 20-29 tahun. Dilain pihak peneliti lain justru mengatakan laki laki membentuk distribusi yang lebih banyak (99/21).

     Pada kesempatan ini akan kita bicarakan Lymphadenitis Tuberculosa dileher dan rongga dada (Cervicalis dan Intrathoracalis) secara singkat mengenai susunan saluran dan kelenjar getah bening didaerah dada dan leher, pathogenesa, pathologi, diagnosa, komplikasi, therapi dan prognosanya.

 

SUSUNAN KELENJAR GETAH BENING DAN SALURANNYA DIDADA & LEHER.

I. Kelenjar getah bening didalam rongga dada dibagi dalam 3 golongan besar :

  1. Kelompok medistinum depan :    

Terdiri dari 2 rantai: Mammaria interna dan Prevascular group.

Aferen dari dinding dada, perut depan, juga struktur2 jaringan dimediastinum anterior. Eferen menuju ke ductus thoracicus dan ductus lymphaticus dextra.

2. Kelompok mediastinum posterior :

        Terdiri dari 2 rantai: Parietal dan Visceral group.

     Aferen dari dinding dada belakang dan struktur2 jaringan dimediastinum posterior yi pericardium, oesophagus juga jaringan lobus bawah paru. Eferen menuju ke ductus thoracicus, dan untuk parietal group juga ke cisterna   chyli dibagian bawah.

  1. Kelompok mediastinum tengah :

     Parietal group: aferen diaphragma dan bagian dari hati, eferen menuju kekelompok mediastinum posterior dan anterior.

     Visceral group: kelompok ini adalah yang terpenting ditinjau dari sudut radiologis, karena sering menunjukkan pembesaran bilamana terjadi suatu infeksi atau metastasis tumor.

             Visceral group dari kelompok mediastinum tengah ini terdiri dari:     

  • Kelenjar g.b.tracheobronchial, terletak dikanan kiri trachea.  Aferen dari kelenjar carina dan kelenjar  bronchopulmonar, trachea, oesophagus, dan dari paru kanan/kiri secara langsung tanpa melalui kelenjar bronchopulmonar maupun kelenjar carina. Eferen sebelah kiri menuju ke ductus thoracicus sedang sebelah kanan menuju ke ductus lymphaticus dextra. Gambaran radiologis pada pembesaran kelenjar2 ini tampak sebagai mass diparatracheal.
  • Kelenjar g.b.carina (bifurcatio), terletak dianterior dan inferior dari carina, sisi medial dari bronchus utama.

     Aferen dari kelenjar g.b. bronchopulmonar, kelenjar g.b.mediastinal anterior dan posterior, jantung dengan pericardnya, oesophagus, dan kedua paru secara langsung.

     Eferen menuju kekelenjar g.b.tracheobronchial. Pembesaran kelenjar ini menyebabkan tumpulnya carina yang tampak pada waktu bronchoscopy.

  • Kelenjar g.b.bronchopulmonar, terletak disudut percabangan bronchus didaerah hilus berhubungan erat dengan pembuluh darah yang terdapat disana. Aferen dari semua lobus paru. Eferen menuju kekelenjar carina dan tracheobronchial.  Pembesaran kelenjar ini pada x foto tampak sebagai mass di hilus.

             Arah aliran cairan getah bening dari paru dimulai dari pleura melalui septa, perivenous, dan peribronchial menuju kehillus paru.Ductus lymphaticus dimulai dari daerah ductus alveolaris dan bronchiolus respiratorius menuju kehillus bersama dalam satu selubung bronchovascular.

             Rouviere's treatise dalam 'Anatomy of the Human Lymphatic System' membagi aliran cairan getah bening paru dalam 3 aliran utama yi : menjadi daerah atas, tengah dan bawah yang tidak sesuai dengan lobus lobus paru.

             Sisi kanan, daerah atas mengalir langsung ke kel. paratracheal & kel.bronchopulmonal superior kanan, daerah tengah ke kel.paratracheal, carinal & bronchopulmonal central kanan, daerah bawah ke kel. bronchopulmonal   inferior, carinal & kelompok mediastinal posterior kanan. Aliran getah bening dari sisi kanan ini menuju ke ductus lymphaticus dextra.

             Sisi kiri, daerah atas mengalir ke kel. paratracheal kiri dan prevascular group dari kelompok kelenjar mediastinal anterior kiri, daerah tengah menuju ke kel. carina, bronchopulmonal central dan paratracheal kiri, sedangkan   daerah bawah menuju ke kel. carina, bronchopulmonal inferior kiri dan kelompok mediastinal posterior kiri. Daerah atas sisi kiri dari paru dengan demikian melalui kel. paratracheal kiri selanjutnya sebagian kel. supraclavicularis kiri masuk keangulus venosus sinistra melalui ductus thoracicus. Sedangkan sisa aliran getah bening paru yang lain melalui ductus lymphaticus dextra masuk keangulus venosus dextra.

 

   II. Menurut letaknya kelenjar getah bening leher dibagi dalam :

  1. Kelenjar getah bening leher superficial.

     Terletak superficial dari lapisan superficial fascia cervicalis profunda. Terdiri dari beberapa kelenjar getah bening kecil yang terletak disepanjang v.jugularis externa dan parotis.

  1. Kelenjar getah bening profundus.

     Kelompok kelenjar getah bening disini lebih penting dari pada ad 1. Dibagi 4 kelompok, yaitu :

 

  1. Kelompok kel. g.b. cervicalis profundus atas.

Terletak sepanjang vena jugularis interna, mulai dari dasar    tengkorak sampai persilangan m.omohyoid dengan v.jugularis interna, disebelah dalam/medial dari m.sternocleidomastoideus. Kelompok ini terdiri dari 4 subkelompok,  yaitu :

  • Kel. g.b. jugulodigastric.(tonsillar).

Terletak dipersilangan v.jugularis interna dengan m.digastricus belly posterior.

  • Kel. g.b. juguloomohyoid.

Terletak dipersilangan v, jugularis interna dengan m.omohyoid.Menerima aliran getah bening dari ujung lidah dan dari subkelompok kel.g.b. submental.

  • Kel.g.b. retropharyngeal.

Terdiri dari 2-3 kel. g.b. yang terletak dibelakang dinding pharynx.Menerima aliran getah bening dari tuba eustachii, rongga hidung dan nasopharynx.

  • Kel. g.b. parotis profundus.

Terdiri dari beberapa kel. g.b. kecil yang melekat pada kelenjar parotis sebelah dalam. Dengan demikian kelompok kel. g.b. leher profundus sebelah atas ini menerima aliran getah bening dari kulit kepala, hidung, tonsil, dasar mulut, lidah, nasopharynx, kelenjar submaxillaris, sublingual dan parotis.

  1. Kelompok kel.g.b. leher profundus sebelah bawah (Kel. g.b.supraclavicularis/scalenus).

Juga berhubungan erat dengan v. jugularis interna sebelah bawah dari persilangan dengan m.omohyoid, posterior dari m. sternocleidomastoideus dan anterior dari m.scalenus.Menerima aliran g.b. dari kelompok kel.g.b.leher profundus sebelah atas (ad A) dan axilla.

  1. Kelompok kel. g.b. collar.

Yaitu kel. g.b. yang terletak diatas atau dekat dengan perbatasan antara kepala dan leher, antara lain :

  • Kel. g.b.occipital.
  • Kel. g.b.mastoid.
  • Kel. g.b.parotis.
  • Kel. g.b.submaxillaris/submandibularis.
  • Kel. g.b.submental.
  1. Kelompok kel.g.b.leher anterior.
  • Disepanjang a.thyreoidea superior.
  1. Kel. g.b. infrahyoid
  2. Kel. g.b. prelaryngeal.
  • Disepanjang bagian bawah kartilago thyroid
  1. Kel. g.b. pretracheal.
  2. Kel. g.b. paratracheal.

 

PATHOGENESA

        Penyebab Lymphadenitis Tuberculosa adalah :

  1. Mycobacterium tuberculosa, type humanus 91,5td_persen.
  2. Mycobacterium atypic, 8,5td_persen.

        Bentuk klinis dari Lymphadenitis tuberculosa adalah sbb :

  1. Tuberculosa primer.
  2. Tuberculosa secundair, yang mengikuti Tuberculosa primer dimanapun tempatnya.
  3. Sequelae lanjut dari lesi Tuberculosa yang telah lama dan tidak diketahui keberadaannya, berupa syndroma adenobronchial, adenovascular, dll.

        Pada waktu M.Tb pertama kali menyerang jaringan manusia maka pada tempat masuknya basil/M.Tb terjadi perkembangbiakan dan lambat laun setelah 3-4 minggu terjadilah primer fokus. Selanjutnya kuman Tb dibawa aliran lymphe menuju kelenjar getah bening terdekat/regional dimana proses yang sama terjadi, sehingga terbentuklah Lymphadenitis Tuberculosa yang merupakan bagian daripada Primer kompleks. Tergantung dari porte d'entreenya, bilamana diparu (95,93td_persen) akan terjadi Lymphadenitis Tuberculosa intrathoracalis dan mungkin Lymphadenitis Tuberculosa Cervicalis, bilamana porte d'entreenya ditonsil akan terjadi Lymphadenitis Tuberculosa Cervicalis. (penyebaran lymphogen).

        Pada saat terjadi infeksi primer, maka sebelum timbul reaksi immunitas (dalam 2 bulan pertama), M.Tb yang telah berhasil masuk kedalam tubuh akan mengalami masa pertumbuhan dan berkembang tanpa hambatan dari immunitas seluler. Melalui penyebaran lymphe dan darah M.Tb akan dapat terbawa kesemua organ, kemudian setelah immunitas tubuh sudah terbentuk dan mengadakan perlawanan maka ditempat tempat dimana terdapat fokus M.Tb akan terbentuk tuberkel.Biasanya tuberkel  akan  diresorbsi (setelah M.Tb berhasil dimusnahkan) atau hanya mengalami kalsifikasi dalam halmana M.Tb tetap hidup, hanya saja tidur(dormant) dalam nucleus kapur tersebut. Pada otopsi, maka bila dilakukan perbenihan dari bintik bintik perkapuran, pada umumnya M.Tb akan tumbuh. Bila karena suatu dan lain hal kemampuan immunitas seluler menurun, kuman yang tidur tersebut dapat menjadi virulen kembali.Tergantung dimana basil ini bangun maka manifestasi Tbnya akan ditentukan oleh organ yang bersangkutan. Dengan demikian bagi seseorang yang telah mengalami infeksi primer dan kompleks primer dimanapun letaknya, maka sebetulnya selalu akan ada saja kemungkinan untuk reaktivasi kuman Tb yang sudah berhasil masuk kedalam tubuhnya. Dinegara negara dimana Tuberculosa masih merupakan penyakit rakyat, seperti di Indonesia, maka setiap orang dewasa pasti sudah akan mengalami infeksi primer dan kompleks primer dengan perkataan lain : Siapa saja dapat mengalami reaktivasi hingga timbul proses Tb, termasuk Lymphadenitis Tuberculosa (penyebaran hematogen).

     Atas dasar inilah bisa kita katakan bahwa Extrapulmonal Tuberculosa dalam hal ini adalah Lymphadenitis Tuberculosa adalah bukan merupakan penyakit yang lokal sifatnya tetapi merupakan penyakit yang sistemik. Semua kelenjar getah bening dapat diserangnya hanya yang tersering adalah kelenjar g.b.cervical selanjutnya berturut turut  kelenjar g.b. tracheobronchial & mediastinal, axiller, abdominal dan inguinal.

PATHOLOGY

     Manifestasi Lymphadenitis Tuberculosa adalah merupakan pembesaran kelenjar g.b yang disebabkan karena adanya reaksi hyperplasi dari kelenjar getah bening yang bersangkutan disebabkan adanya proses radang khronis. Gambaran histologisnya bernilai diagnostik dengan adanya lesi dasar berupa folikuler granuloma dan lambat laun mengadakan konfluensi dan timbul nekrosis pengejuan.

     Secara pathologis anatomis, kriteria untuk menyatakan suatu proses spesifik Lymphadenitis Tuberculosa adalah sebagai berikut :

  • adanya sel Datia Langhans.
  • sel sel epitheloid yang mengelilingi tuberkel.
  • adanya nekrosis pengejuan.

Hal yang terakhir ini tidak selalu ada. Menurut kepustakaan gambaran kriteria tersebut diatas sebenarnya menyatakan adanya proses spesifik (radang granulomatik saja). Tetapi karena sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosa maka kriteria gambaran morphologik tersebut diatas dianggap sebagai tanda dari suatu proses tuberculosa.

 

MANIFESTASI KLINIK & DIAGNOSA

     Lymphadenitis Tuberculosa sebagaimana halnya seperti Tuberculosa Paru maka gejala gejala umum Tb senantiasa dapat pula  ditemukan, seperti misalnya subfebril, nafsu makan turun, mengurus, lemah badan, berkeringat malam ,erythema nodusum atau conjunctivitis phlectenularis. Selain itu juga  terdapat gejala2 lokal seperti tersebut dibawah ini :

Lymphadenitis tuberculosa intrathoracalis.

     Pada anak anak terdapatnya gambaran infiltrat diparu dan pembesaran kelenjar hillus adalah salah satu kriteria diagnostik untuk Tuberculosa primer.

     Pada orang dewasa pembesaran kelenjar intrathoracalis adalah jarang. Juga masih ada pertentangan apakah Lymphadenitis Tuberculosa pada orang dewasa ini akibat Tuberculosa primer atau postprimer/sekunder.

     Pada orang Asia dan kulit berwarna, lemahnya immunitas yang didapat pada infeksi primer dapat menyebabkan timbulnya gambaran klinis baik Tuberculosa primer maupun khronik secara bersamaan.

     Bilamana dijumpai pembesaran kelenjar mediastinal pada orang Asia maupun pada orang kulit berwarna dewasa haruslah diingat kemungkinan orang tersebut menderita Tuberculosa.

     Pembesaran kelenjar g.b mungkin terjadi tanpa disertai gejala gejala klinis yang kemudian ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan radiologis rutin. Umumnya dijumpai panas disertai batuk dan sputum yang kadang kadang berdarah, sesak dan nyeri dada dan bilamana penekanan terhadap jalan napas oleh kelenjar g.b.bertambah maka dapat timbul wheezing. Pada gambaran radiologis merupakan pembesaran kelenjar lymphe mediastinal yang unilateral/bilateral, sering dijumpai sebelah kanan, dengan lesi parenchym yang bisa dijumpai atau tidak.

     Dengan bronchoscopi serat optik dapat dijumpai penyempitan lumen bronchus atau dinding bronchus yang tak teratur atau carina yang tumpul. Diagnosa pasti hanya dapat diperoleh dengan ditemukannya bacil Tb dalam sputum atau biopsi. Kadang kadang diagnosa hanya dapat ditegakkan dengan therapi percobaan, yaitu terjadinya pengecilan setelah mendapat therapi spesifik.

Lymphadenitis tuberculosa cervicalis.

     Bilamana porte d'entreenya ditonsil dan paru; L.T.inguinalis bila porte d'entreenya diextremitas bawah; L.T.axillaris bila diapex pleura. Bisa pula terdapat ketigatiganya sekaligus dimana diperkirakan penyebabnya adalah penyebaran hematogen.

     L.T.cervicalis atau L.T.superficialis pada umumnya menampilkan pembesaran kelenjar lymphe dengan tidak disertai tanda radang akut kecuali tumor, mulanya hanya beberapa kelenjar yang diserang, kemudian makin banyak dan sebagian berkonfluensi. Pada  keadaan yang jarang timbulnya akut dimana kelenjar teraba lunak & nyeri dan bilamana terus berkembang menyebabkan kemerahan dari kulit diatasnya,terjadi pembentukan sinus yang khronis dan mengalirkan sekret yang bernanah dan mengandung basil Tb. Seringkali L.T.cervicalis hanya didapatkan unilateral yi disebelah kanan (75td_persen), tetapi kadang kadang juga bilateral, terutama pada kelenjar kelenjar cervical profundus dan submandibularis dan paling banyak dijumpai pada usia 20-40 tahun, wanita lebih sering daripada laki laki. Juga terdapat periadenitis yang menyebabkan terjadinya perlekatan kelenjar dengan sekitarnya. Selanjutnya kelenjar mengalami perlunakan yang tidak serentak, hingga konsistensinya menjadi macam macam yaitu keras, kenyal, dan lunak (absces dingin)

     Sesuai dengan susunan kelenjar getah bening yang diserang diharapkan bahwa bilamana porte d'entreenya ditonsil yang terutama diserang adalah kelenjar submandibularis dan cervicalis profundus, sedang bila porte d'entreenya diparu maka kelenjar submandibularis tak terlibat. Tetapi kenyataan yang ada ternyata bahwa pembesaran kelenjar getah bening tidak dapat dipakai untuk menetapkan dimana letak porte d'entreenya, dan pada umumnya yang diserang adalah kelenjar submandibularis dan cervicalis profundus.

     L.T.Cervicalis sukar didiagnosa secara klinis oleh karena itu diperlukan biopsi kelenjar untuk membedakan dengan lymphosarcoma maupun lymphomaligna  yang lain, termasuk pemeriksaan mikrobiologis <5,7,8>. Dilain pihak Summers & Mc Nicol menyatakan bahwa diagnosa cukup ditegakkan secara klinis, kalau perlu diberikan pengobatan percobaan dengan anti Tb intensif selama 2 tahun.

     Tuberculin test adalah test kulit dengan PPD (Purified Protein Derivative) berkekuatan 5 TU yang dibaca dalam 48-72 jam. Pembengkakan lebih dari 10 mm dianggap positip dan bilamana positip hanya mempunyai arti pernah atau sedang menderita penyakit tuberculosa.

     Pada darah dapat dijumpai LED yang meningkat, tetapi penafsiran LED ini lebih penting artinya untuk pengamatan pengobatan daripada untuk membantu diagnosa.

     Pemeriksaan bakteriologis penting untuk menentukan penyebab, tapi sebagai pembantu diagnosa mempunyai arti yang kurang karena hasilnya baru didapat setelah  8 minggu untuk pembiakan dan binatang percobaan. Kecuali itu juga pada pembiakan hanya didapatkan 21,7 td_persen yang positip.

Pemeriksaan bakteriologis meliputi :

  1. Sediaan mikroskopis dari nanah dijaringan kelenjar getah bening. Pewarnaan dengan Ziehl Neelsen atau modifikasinya bilamana positip tampak batang berwarna merah pada dasar yang berwarna biru. 
  2. Kultur dengan macam2 media untuk pembiakan.
  3. Binatang percobaan dengan marmot selama 2 bulan.
  4. Test Biokimia yaitu dengsan test Niasin, bilamana positip berarti jenis human.
  5. Percobaan resistensi.

     Pemeriksaan histopathologis akan menghasilkan jawaban yang lebih cepat.

Bahan kelenjar getah bening yang diperiksa dapat dilakukan dengan mengadakan biopsi baik dari kelenjar cervical maupun intra thoracal. Biopsi kelenjar intrathoracal dapat diperoleh dengan mediastinoscopy, dimana seringkali pemeriksaan ini sangat diperlukan untuk diagnostik LT. dan dikatakan bahwa cara ini termasuk relative aman dan mudah.

 

DIAGNOSA BANDING.

     Semua penyakit yang dapat menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening perlu dipikirkan untuk diagnosa banding. Baik pembesaran tersebut disebabkan karena proses keradangan misalnya Sarcoidosis, Toxoplasmosis, maupun karena proses filtrasi non infeksi misalnya Silicosis, keganasan sekunder, atau karena keganasan primer dari kelenjar getah bening itu sendiri(lymphoma).

     Dikatakan sebagian besar pembesaran kelenjar getah bening disebabkan karena proses keganasan, baik yang primer yang berasal dari kelenjar getah bening itu sendiri ataupun sekunder yang berasal dari tempat lain. Sisanya disebabkan karena proses keradangan. 

 

KOMPLIKASI

     Pembesaran kelenjar g.b.regional intrathoracal dapat menyebabkan penyumbatan sebagian dari bronchus hingga menyebabkan hyperinflasi dari sebagian paru. Sebaliknya bilamana penyumbatan total dapat menyebabkan atelectasis. Pneumonia maupun ectasis dari bronchus distal penyumbatan juga dapat terjadi karenanya.

Kelenjar getah bening intrathoracalis didaerah hillus yang membesar dan melunak dapat mengadakan erosi dan mengeluarkan isinya kebronchus yang berdekatan. Sebagian dari material tersebut dapat dibatukkan keluar, sebagian lagi dapat dihirup kedalam paru dan menyebabkan terjadinya konsolidasi proses dan selanjutnya dapat terjadi bronchopneumonia tuberculosa atau fibrosis & kontraktur yang lambat laun menyebabkan terjadinya bronchiektasi dari segmen  /lobus. Kelenjar mediastinal juga dapat memecah kedinding belakang pericard hingga terjadi pericarditis. Kelenjar getah bening juga dapat memecah kepembuluh darah hingga timbullah tuberculosis millier. Kelenjar mediastinal yang telah menyembuh dan mengalami kalsifikasipun dapat mengadakan erosi melalui dinding bronchus hingga timbul batuk darah dan obstruksi pneumoni, bahkan kadang kadang kelenjar yang telah mengapur dapat dibatukkan keluar berupa broncheolith. Dikatakan kemungkinan timbulnya komplikasi ini menurun dengan bertambahnya usia.

     Suatu L.T.cervicalis yang tidak diobati lama kelamaan akan menjadi suatu absces dingin dan kemudian menjadi fistel multipel dimana muaranya melebar dan akhirnya menjadi ulcus dengan sifat yang khas yaitu bentuk memanjang dan tidak teratur, sekitarnya berwarna merah kebiruan/livide, dinding bergaung, jaringan granulasi tertutup pus mukopurulent yang akhirnya menjadi kering dan krusta kering (Scrophuloderma). Ulkus dapat sembuh spontan dan membentuk sikatriks2 dan semen bridge. Jadi scrophuloderma adalah penjalaran langsung kekulit dari organ / kelenjar dibawah kulit yang telah dikenai penyakit Tuberculosa.

 

THERAPI.

     Prinsip pengobatan adalah sama dengan Tuberculosa paru yaitu dengan syarat prolonged (lama), continue (terus menerus), combine (kombinasi); agar tidak terjadi resistensi.

     Walaupun pada LT/Tb extrapulmonal umumnya jumlah organisme yang terlibat lebih sedikit dibanding dengan Tb paru, tetapi volume ruangan avasculer lebih besar, dengan demikian penetrasi obat anti Tb.akibatnya juga kecil. Maka untuk pengobatan LT diperlukan obat2 anti Tb pilihan pertama dan mungkin diperlukan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.

Respons pengobatan seringkali sesuai dengan keadaan klinis dan pemeriksaan radiologis.

     Dasar pengobatan yaitu cara medikamentus dengan INH dan Rifampicin dan kalau perlu obat ketiga (S.,E.,Z.) selama 1 tahun.<3,13>. Pengobatan dengan obat lokal berupa infiltrasi perinodal atau endonodal diberikan untuk bentuk yang mengalami suppurasi dan pembentukan fistel.

     Infeksi dengan Mycobacterium Atypic dari group Runyon I (M.Kansasii) berespons sama baik dengan strain M.Tb yang rentan terhadap anti Tb., sedang dari group Runyon III (M.avium) dan Runyon IV skotokromogen didapatkan hasil yang kurang baik.

     Kortikosteroid digunakan pada keadaan keadaan seperti adanya                   

perinodal exudative reaction atau komponen granulomatous yang besar.

     Tindakan operative dilakukan dengan perlindungan obat obatan dilakukan untuk :

  • bentuk yang tidak bereaksi terhadap pengobatan medikamentus.
  • bentuk relaps.
  • bentuk yang mengancam pecah dengan pembentukan fistula

     Pengobatan lokal saja tanpa lindungan anti Tb walaupun dilakukan extirpasi lengkap sekarang dirasa tak cukup, karena pada kasus Tb extrapulmoner khususnya Lymphadenitis Tuberculosa yang paling jinakpun sifatnya adalah penyakit yang sistemik. Pengobatan sistemik lengkap dapat menghindari resiko timbulnya proses Tuberculosa extrapulmonar ditempat lain yang mungkin saja belum kita ketahui sebelumnya.

 

PROGNOSA.

     Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat yang telah disebutkan terlebih dahulu, dikatakan prognosanya baik. Walaupun demikian pengecilan kelenjar dapat memerlukan waktu beberapa bulan dan dapat terjadi pembesaran terlebih dahulu sebelum mengecil.

RINGKASAN

     Masalah penyakit Tuberculosa adalah masih merupakan masalah nasional karena masih merupakan penyakit rakyat. Pemikiran bahwa penyakit Tuberculosa hanyalah sebagai penyakit khusus mengenai paru haruslah kita perluas wawasannya, dimana Tuberculosa extrapulmonal dengan segala manifestasinya haruslah selalu diingat kemungkinan terjadinya. Didapatkan secara empiris bahwa Lymphadenitis Tuberculosa adalah manifestasi Tuberculosa extrapulmonal yang tersering dijumpai terutama didaerah leher dan rongga dada.

     Pada dasarnya Tuberculosa extrapulmonal adalah cenderung merupakan penyakit yang sistemik dengan manifestasi klinis yang bisa timbul disemua organ tubuh.

     Diagnosa pasti Lymphadenitis Tuberculosa adalah ditemukannya kuman Tb secara bakteriologis, yang mana hal ini seringkali tidak diketemukan dan untuk itu disepakati hasil pemeriksaan histopathologis yaitu adanya : sel Datia Langhans, sel sel epitheloid yang mengelilingi tuberkel dengan atau tanpa nekrosis pengejuan, merupakan diagnostik ditempat dimana Tuberculosa masih merupakan penyakit rakyat. Bahkan untuk Lymphadenitis Tuberculosa dirongga dada dimana kita sulit mendapatkan sediaan histopathologis diagnosa klinis masih diperlukan dengan penentuan

melalui therapi percobaan.

     Telah disampaikan beberapa aspek dari Lymphadenitis Tuberculosa didaerah leher dan rongga dada khususnya, Tuberculosa extrapulmonal umumnya dengan kecenderungan suatu penyakit yang sistemik hingga memerlukan pengobatan yang sistemik pula.

 

DAFTAR PUSTAKA.

  1. Amorosa,JK., Smith,PR., Cohen,JR., Ramsey,C., Lyons,HA. Tuberculous Mediastinal Lymphadenitis in the adult. Radiology Vol 126: 365-368, Feb.1978.
  2. Auerbach, O. Pathology and Pathogenesis of Pulmonary Tuberculosis, In : Pfuetze, K.H. and Radner,D.B., eds. Clinical Tuberculosis Essential of Diagnosis and Treatment. Springfield Illinois:Charles C.Thomaspublisher, 1966:10-31.
  3. Blasi A., Giordano GG., Bariffi F., Quaranta A. Tuberculous adenopathies and the present clinical position of extrapulmonary tuberculosis. In: Bulletin of the IUAT.Vol.54: No.3-4, 295-296, Dec.1979.
  4. Bulla A., Tuberculosis, a pulmonary disease only ?, In: Bulletin of the IUAT.Vol.54: No.3-4, 291-293, Dec.1979.
  5. Carr D.T. Tuberculous of Lymphnodes. In: Pfuetze,K.H.and Radner,D.B. eds.Clinical Tuberculosis Essential of Diagnosis and Treatment. Springfield Illinois : Charles C.Thomas publisher, l966| 288-290.
  6. Crofton J. & Douglas A. The Pulmonary Lymphatic; Hilar Lymphadenopathy; Cervical Lymphadenitis. In: Respiratory Diseases, 3th edition. Singapore : The Asian Economy Edition by P G Publishing Pte Ltd., 1984 : 19-21;
    250-272;261.
  7. Danusantoso H. Manifestasi Kasus Tuberculosis Paru dan sekitarnya yang tak lazim. Medika. No.1: 71-79, Jan.l985.
  8. Djuanda A., Tuberculosis Cutis in Djakarta, Jakarta : University of Indonesia,  1969. 203 pp. Tesis.
  9. Elliott R.C., Boyd A.D., Snyder W., Meese E.H. Mediastinoscopy is a valuable diagnostic procedure of intrathoracic lesions. Am Rev of Resp Dis. Vol.96: 981-989, 1967.
  10. Govan A.D.T., Macfarlane P.S., Callander R.G. Chronic Lymph node Enlargement  In:Pathology Illustrated. Churchill Livingstone 1981: 571.
  11. Hopewell P.C., Tuberculosis. In: Cherniack Current Therapy of Respiratory Disease-2. Toronto Philadelphia : B.C.Decker Inc. 1986: 83-91.
  12. Kartasasmita C.B., Diagnosis Tuberculosa Paru pada Anak dan Masalahnya. The Journal of Indonesian Family Physicians,  No.6: 63-66, Jan.1987.
  13. Kasik J.E., Tuberculosis dan Penyakit Mikobakteria Lain. In: Rakel-P.Andrianto, Conn's Current Therapy. Translation and adaption of the
    l984-1985 English Lang. Edition. Jakarta: C.V.EGC Medical Publisher
    l985: 148-157.
  14. Katz I., Rozenthal T., Michaeli D.: Undiagnosed Tuberculosis in Hospitalized Patients. Chest Vol.87, No.6: 770-774,  Jun.1987.
  15. Kent D.C. Tuberculous lymphadenitis: Not a localized disease proses. The Am J Med Scien. Vol.254: 866-873, Dec.1967.
  16. Huhti,E., Brander,E., Paloheimo,S., Sutinen,S. Tuberculosis of the Cervical Lymphnodes : A Clinical Pathological and Bacteriological Study. Tubercle. Vol.56: 27-35,1975.
  17. Miller,F.J.W. Tuberculosis in childhood : The evolution and natural history of primary tuberculosis infection.Post graduate doctor - Asia The Journal of prevention, diagnosis and treatment. Vol.4: 280-287, Dec. 1984.
  18. Montgomery W.W. Diagnosis of a cervical mass.Surgery of the Respiratory System. Philadelphia:Lea & Febiger. 1973: 75-87.
  19. Netter,H.F. Lymphatic drainage of Lungs and Pleura, Tuberculosis. Respiratory system. The Ciba Collection of Medical Illustration.
    l979: 32-33,199-207.
  20. Paff, G.H. Lymph Nodes and Lymphatics of Head and Neck. Anatomy of the head and neck. Philadelphia:W.B. Saunders Co. 1973: 221-228.
  21. Pare Fraser. The lymphatic system.Extrapulmonary Tuberculosis. Synopsis of disease of the chest.Japan:W.B.Saunder Co. 1985: 67-72,299.
  22. Santosa,G., Soebagio, M.  Some diagnostic aspects of child hood tuberculosis in relation to the chest X-ray. Simposium Tuberculosa Surabaya. 89-94, Dec.1982.
  23. Schless J.M., Wier J.A. The Current Status and Treatment of Lymphatic Tuberculosis. Am Rev of Tbc. Vol.76: 811-829,1957.
  24. Shivpuri D.N., Ban.B. Tuberculosis Hilar and Mediastinal Adenitis. Am Rev of Tbc Vol.76: 799-810, 1957.
  25. Silver C.P., Steel S.J. Mediastinal Lymphatic Gland Tuberculosis in Asian and coloured immigrants. The Lancet Vol.10: 1254-1256, Jun.1961.
  26. Soemarno, E.Y., Soenarto D.H., Soemarno,T. Tuberculosa extra pulmoner dibagian patologi FK Unair Surabaya. Simposium Tuberculosa Surabaya :
    69-75, Des.1982.
  27. Wright,F.W. Lymphatic Drainage of the Lung and Thorax.In: Butterworth . The radiological diagnosis of lung and mediastinal Tumors. London: William Clowes & Sons Limited 1973 : 184-187.

 

oooOOOooo

~~~~~~~~~~         ~~~~~~~~~

Surabaya 30/10-87.

 

Kata kunci : spesialis paru malang, dokter spesialis paru malang, dokter paru malang, sp paru malang, ahli paru malang, spesialis paru di malang, dokter spesialis paru di malang, dokter paru di malang, sp paru di malang, ahli paru di malang, spp malang, spp di malang, dokter paru terbaik malang, dokter paru terbaik di malang, dokter paru senior malang, dokter paru senior di malang, dokter paru bagus malang, dokter paru bagus di malang, dokter paru terbagus malang, dokter paru terbagus di malang, dokter paru terbaik malang, dokter paru terbaik di malang, dokter ahli paru di malang, pulmonologi malang, dokter paru, spesialis paru, ahli paru, dokter spesialis paru, respirologi malang, respirology malang, pulmonology malang


Komentar pembaca

rayApakah penyakit limphadenitis tuberculosa bisa disembuhkan ? Apakah penyakit ini menular ?posting pada :2015-03-28 10:09:07
Yono hariantoDokter apakah penyakit kelenjar getah bening pada anak² bisa di operasi dokposting pada :2016-01-18 22:47:02

Tulis komentar

 
 

PRAKTEK Alamat lama:
Apotik Kimia Farma 53
Kawi 22A, Malang
Alamat baru: (TMT 1/1-13)
RS Panti Waluya Sawahan / RKZ,
Lantai II-N

Nusakambangan 56, Malang 65117
08113777488 / 362017 ext. 88.23
Pukul 18.00 - selesai, kec. Sabtu / Libur
RUMAHWilis Indah A-6, Malang 0341-568711

Peta Lokasi