Video
Jajak Pendapat

Penyakit MERS telah masuk di Indonesia melalui jamaah haji maupun umroh, darimana MERS-CoV ditularkan?...

Unta
Kucing
Kelelawar
Monyet
Belum diketahui

Artikel Kesehatan

NOCTURNAL ASTHMA (ASMA MALAM)

Koentjahja

Ida Bagus Rai

 

 

PENDAHULUAN

     Asma adalah penyakit dengan gejala yang sangat bervariasi baik antar individu maupun dari waktu kewaktu pada satu individu. Pada asma malam serangan terutama terjadi pada tengah malam atau dini hari dimana faal parunya adalah terendah (<80td_persen PEFR rata2 sehari)dan selanjutnya menyebabkan kurangnya tidur dan gangguan baik untuk penderita maupun keluarganya. Asma malam adalah manifestasi klinis asma yang sering terjadi. 

 

     Asma malam seringkali disebabkan oleh karena asma yang ku- rang terkontrol dengan baik dan menunjukkan kegagalan pengobatan, pengalaman menunjukkan bilamana keadaan asmanya kurang baik pada waktu siang maka malamnya akan menunjukkan tanda yang lebih jelek. Tapi dapat pula terjadi asma malam yang berat tanpa adanya gejala atau gejala yang minimal sekali pada siang hari

     Asma malam sering dianggap penderita asma sebagai suatu pen- deritaan 'biasa' yang tak perlu dikeluhkan kecuali bila gejalanya berat hingga mengganggu penderita dan seringkali pula hanya dite-mukan secara kebetulan bilamana ditanya secara khusus. Akibatnya asma malam kurang diperhitungkan dan kurang mendapat perhatian dalam penatalaksanaannya, walaupun sesungguhnya merupakan sesuatu masalah yang sukar diatasi. Asma malam dikatakan dapat menimbul- kan kematian pada waktu serangan terjadi.

     Asma malam belum dapat dijelaskan melalui suatu mekanisme tunggal, tapi sekarang keadaan ini dapat lebih dimengerti dengan  adanya istilah irama sirkadian(irama biologis). Selanjutnya irama sirkadian penting untuk pelaksanaan pengobatan yang optimal bagi penderita, yaitu dengan melakukan efisiensi yang maksimal dan memperoleh efek samping yang seminimal mungkin melalui pengobat- an yang tepat meliputi jenis, dosis, waktu dan cara pemberian obat.

 

LATAR BELAKANG

     Keluhan penderita asma yang mengalami sesak dan mengi diwktu malam bukanlah sesuatu yang baru. Tahun 1698 Dr.John Floyer seorang penderita asma, mengutarakan penderitaannya selama 7 ta- hun dengan jelas: Setelah terbangun
1-2 jam dari tidur malam se- lanjutnya serangan menjadi lebih nyata, pernapasan makin lambat  ....diaphragma terasa kaku dan terikat.....lebih mudah  menggerakkannya kebawah. Kenyataannya baru pada 2 1/2 abad kemu- dian asma malam mendapatkan perhatian yang lebih banyak.

     Sejak 1950 diketahui bahwa FEV1 dan PEFR penderita asma menurun kadang kadang sampai separuhnya pada malam hari. Pende- rita yang mengalami bronkhospasme malam hari tersebut diistilahkan morning dippers.

Dari banyak penelitian dikatakan bahwa asma malam sering dijumpai pada asma yang tidak stabil, dimana PEFR terendahnya dapat hanya tinggal 29td_persen daripada nilai maksimalnya dan kebanyakan terjadi anatara pukul 22.00 hingga 08.00 keesokan harinya. Sebaliknya prevalensi asma malam pada penderita asma stabil belum diketahui angka2nya.

     Walaupun orang normal juga mengalami bronkhospasme pada malam hari, bronkhospasme yang terjadi pada penderita asma malam menunjukkan variasi perubahan yang lebih besar daripada PEFRnya.

Tampaknya pada penderita asma malam terdapat kepekaan yang ber- lebihan (hipereaktivitas bronkhus) terhadap faktor faktor yang menyebabkan bronkhospasme ringan malam hari pada orang normal.

 

PATHOGENESE 

     Mekanisme terjadinya 'morning dipping' pada penderita asma hingga kini belum diketahui. Lebih mudah untuk menyatakan sesuatu  bukan penyebab asma malam daripada sebaliknya. Faktor faktor yang semula diperkirakan menjadi penyebab tapi kemudian disangkal adalah meliputi posisi tidur, penghentian obat2an bronkhodilator atau obat lainnya dan paparan alergen pada waktu tidur.

     Posisi tubuh tidak penting, dibuktikan dari  penderita yang berbaring ditempat tidur sepanjang 24 jam tetap menunjukkan bronkhospasme malam hari. Demikian pula jangka waktu pengobatan, walaupun diberikan jarak pengobatan yang sama tidak menghilangkan bronkhospasme pada penderita asma malam. Allergen ditempat tidur (house dust mites, dll) dapat menyebabkan asma malam walaupun bukan merupakan penyebab utama, karena menghindari allergen jenis ini tidaklah menghilangkan asma malam. Lagipula bronkhospasme malam hari ditunjukkan selain oleh asma karena allergi juga asma bukan karena allergi dan orang normal. Faktor allergi tentu saja dapat menimbulkan asma malam misalnya pada paparan allergen secara eksperimen, dan beberapa bentuk asma kerja  dapat menim- bulkan bronkhospasme pada malam berikutnya. Menghilangkan allergen secara cermat dapat mengurangi sering serta beratnya serangan asma malam, hal ini membuktikan bahwa reaksi allergi (terutama reaksi allergi lambat) adalah faktor penting untuk timbulnya asma malam pada beberapa penderita. Asma malam dihubungkan dengan hyperreaktivitas bronkhus, dan tampaknya pa- paran dengan allergen tertentu meningkatkan hyperreaktivitas bronkhus yang selanjutnya menyebabkan bronkhospasme malam hari.

     Kemungkinan mekanisme asma malam yang masih dipertimbangkan hingga kini adalah sebagai berikut :

Tidur

     Hingga kini belum ada pengukuran daripada kaliber saluran napas pada waktu tidur penderita asma malam, karena penelitian semacam itu secara tehnis sulit dilaksanakan. Bagaimanapun pengu- kuran PEFR sebelum dan sesudah tidur telah menunjukkan titik terang mengenai peranan tidur terhadap asma malam.

     Tidur mungkin berperanan dalam pathogenesis terjadinya bron- khospasme malam hari pada beberapa penderita. Hal ini tampak pada penelitian sbb : pada penderita asma malam yang dibiarkan terjaga sampai pagi hari pukul 03.00-05.00 dan selanjutnya diijinkan tidur, didapatkan morning dip sebelum tidur pada sebagian penderita dan sebagian yang lain terjadi justru sesudah tidur.

     Pengukuran PEFR memastikan bahwa bronkhospasme malam hari tetap ada sesudah penderita bangun. Sedangkan perubahan pola & kendali pernapasan yang menyebabkan pernapasan menjadi tak teratur, diselingi periode apneu dan fluktuasi tonus saluran napas akan kembali normal bersamaan dengan penderita bangun. Jadi bronkhospasme malam hari bukanlah disebabkan karena efek neurologis langsung karena tidur. Hal ini juga didukung dengan kenyataan banyaknya penderita asma mengalami serangan bronkho- spasme sebelum tidur. 

     Karenanya peranan tidur mungkin melalui mekanisme lain. Pada penelitian ternyata pekerja shift siang yang dirubah kemalam secara cepat juga diikuti perubahan irama bronkhospasme. Perubah- an irama bronkhospasme ini dikatakan lebih cepat daripada peru- bahan irama sirkadian hormonalnya. Walaupun demikian untuk me- mastikan hal ini perlu pengukuran kadar hormon dan PEFR secara bersamaan selama perubahan shift tersebut.

     Stadium tidur dikatakan juga mempengaruhi timbulnya asma ma- lam, dikatakan melalui penelitian dengan EEG bahwa pada tidur REM terdapat kemungkinan serangan asma yang lebih besar. Peneliti yang lain dengan kasus yang lebih banyak mengatakan bahwa serangan asma malam terjadi secara merata pada stadia tidur, sesuai dengan lama masing masing stadia tidur tersebut.

Karena ketentuan episode asma malam sendiri amat longgar, maka semuanya lebih baik ditafsirkan bahwa efek stadia tidur terhadap asma malam belumlah diketahui jelas.

    Jadi walaupun pengukuran saluran napas tidak pernah dilaku- kan pada penderita asma yang sedang tidur, tampaknya stadia ti- dur sedikit hubungannya dengan bronkhospasme malam hari. Rupanya peranan terpenting daripada tidur dalam pathogenesis asma malam bersamaan dengan irama sirkadian daripada hormon2 atau faktor neural lain yang menyebabkan bronkhospasme.

Irama sirkadian dari hormon2

Kortisol

     Sesak napas penderita asma malam dikatakan sesuai saatnya dengan kadar ekskresi 17 hydroxycorticosteroid diurine yang terendah pada malam hari. Ini sesuai pula dengan kadar steroid yang beredar dalam tubuh, walaupun perubahan kadar steroid ini terjadi lebih dahulu (konsentrasi terendah steroid plasma 00.00-02.00). Ternyata kemudian hal ini tidak mempunyai hubungan langsung di- tunjukkan dari tidak berubahnya irama PEFR walaupun kadar 11
hydroxycorticosteroid plasma dipertahankan tetap sepanjang malam dengan infus hydrocortison. Lagipula pengobatan dengan steroid dosis tinggi tidak menghilangkan morning dipping. Jadi perubahan sirkadian dari kortisol yang beredar dalam tubuh tampaknya tidak penting dalam pathogenesis terjadinya asma malam.

Katekolamin

     Dikatakan bahwa katekolamin yang beredar menunjukkan perubahan2 diurnal dengan kadar terendah pada malam hari (pukul 01.00-05.00). Selanjutnya diselidiki hubungannya dengan asma malam melalui PEFR dan ekskresi katekolamin diurine setiap 2 jam selama 24 jam. Ditemukan ekskresi katekolamin diurine menurun sampai kadar terendah bersamaan dengan PEFR yang terendah. Walaupun secara kelompok hubungan antara PEFR dan katekolamin seiring tetapi secara individual hanya didapati beberapa penderita tsb yang sesuai.

     Selanjutnya Barnes dkk mengukur kadar epinephrin, histamin, cortisol dan cyclic AMP bersamaan dengan PEFR tiap 4 jam selama 24 jam pada beberapa penderita asma karena allergi. Ternyata pengukuran ini membenarkan adanya kesesuaian grafik PEFR dan ka- dar katekolamin, juga ditemukan bahwa turunnya grafik ini sesuai dengan naiknya kadar histamin plasma dan turunnya kadar cyclic AMP yang beredar. Dinyatakan bahwa epinephrin menghambat pele- pasan mediator dengan efek langsung pada B2 reseptor mast cell, hingga menurunnya kadar epinephrin plasma akan menyebabkan pelepasan mediator yang menyebabkan bronkhospasme dan timbulnya asma malam.

Walaupun demikian masih terdapat hal yang belum bisa dijelaskan sbb :

  1. Penelitian ini hanya memastikan hubungan  dari kadar katekolamin dengan PEFR. Untuk membuktikan hubungan sebab akibatnya diperlukan pembuktian bahwa penghapusan irama sirkadian dari epinephrin akan mencegah perubahan PFR. Epinephrin digunakan pada penelitian ini tapi hanya untuk masing2 10 menit dan hanya beberapa kasus dan pengarang tidak melaporkan hasil daripada kadar epinephrin plasmanya.
  2. Walaupun dosis suprafisiologis obat B2 simphatomimetik dapat menolong asma malam, tapi tak dapat menghilangkan morning dipping.
  3. Kemaknaan dari perubahan kadar histamin plasma tidak jelas, karena histamin sistemik tidak menyebabkan bronkhospasme pada penderita asma, dan kurang tepat kiranya untuk mensejajarkan kadar histamin plasma dengan histamin hasil produksi mast cell. Selain itu pemberian dosis kecil epinephrin pada pukul 04.00 (0.01 ug perkg per menit) meningkatkan PEFR pada saat itu, walaupun sesudah pemberian tsb.kadar histamin adalah dua kali lipat dari pada kadar histamin bilamana tak diberikan epinephrin.
  4. Kelompok peneliti lain mengatakan bahwa peneraan kadar histamin yang diperoleh adalah sulit dan mereka sendiri akhirnya meragukan prosedur dan hasil dari pada peneraannya.
  5. Karenanya walaupun irama sirkadian daripada kathekolamin mungkin merupakan penyebab timbulnya asma malam, hal ini sebenarnya masih belum bisa dibuktikan.

 

Perubahan sirkadian lain

     Hampir semua hormon dan banyak bahan yang lain dalam tubuh menunjukkan perubahan2 sirkadian. Peranannya terhadap asma malam belumlah ditemukan. Hormon sexpun dikatakan ikut berperanan, karena asma mungkin berhubungan dengan siklus menstruasi dan kehamilan.

Fungsi syaraf otonoom

     Sedikit yang memperhatikan kemungkinan peranan sistem otonomik sebagai pathogenesis asma malam. Otot2 bronkhus menerima eferent dari parasimpatis melalui n.vagus, tapi tak ada serabut2 simpatis yang langsung keotot bronkhus. Walaupun demikian terdapat serabut simpatis yang kesaluran napas dan beberapa mungkin berakhir diganglion n.vagus pada dinding bronkhus. Katekolamin yang beredar dalam tubuh atau yang dihirup kemungkinan berefek langsung pada otot polos bronkhus. Kemungkinan juga terdapat sistem syaraf otonom ketiga yang melalui n.vagus dan dapat menyebabkan bronkhodilatasi dengan memakai neurotransmitter VIP (vasoactive intestinal peptide), tetapi peranan sistem ini dalam asma malam baru saja diketa- hui.

 

 

Sistem syaraf parasimpatik

Tonus parasimpatis diperkirakan cendrung meningkat pada waktu malam hari. Fluktuasi tonus saluran napas pada waktu malam hari selama periode tidur REM dapat dihilangkan dengan pemotongan n.vagus. Denyut jantung diamati juga berubah sesuai dengan perubahan PEFR pada beberapa penderita.Kadar cyclic GMP meningkat pada malam hari pada anak dengan asma malam. Semuanya ini disebabkan karena peningkatan tonus vagus, hanya sayang belum ada penelitian mengenai hal ini yang sudah dilakukan. Dikatakan bahwa agen vagolitik seperti ipratropium mempunyai efek yang besar untuk mengurangi hambatan paru pada anak serta untuk menghilangkan perubahan diurnal pada complience dinamik.

Kenyataan diatas menunjukkan bahwa peningkatan tonus vagus mungkin mempunyai peranan penting pada bronkhospasme malam hari pada anak2 normal. Untuk itu penelitian langsung lebih lanjut diperlukan untuk menentukan peranan tonus parasimpatik pada saluran napas penderita dengan nokturnal asma.

Sistem syaraf simpatis

     Belum ada penelitian mengenai peranan tonus simpatis pada asma malam. Barnes dkk. menemukan bahwa pada pemberian epinephrin tetap terjadi bronkhodilatasi pada malam hari sehingga teori irama sirkadian pada B reseptor tidaklah dapat menjelaskan asma malam.

Faktor faktor lain

Pendinginan saluran napas

     Udara dingin dan kering menyebabkan bronkhospasme pada penderita asma. Dikatakan bahwa asma malam mungkin disebabkan baik oleh karena menghirup udara dingin pada waktu malam hari maupun karena pendinginan dinding bronkhus akibat efek langsung penurunan suhu tubuh (minimum pukul 02.00-04.00). Penurunan suhu tubuh dikatakan karena perubahan metabolisme, khususnya dari aktifitas otot otot. Selanjutnya karena bronkhospasme karena pendinginan ini dapat dihambat oleh atropin maka diperkirakan reflex ini diperantarai syaraf parasimpatis.

Temperatur dan kelembaban udara yang dihisap tampaknya kurang penting karena bronkhospasme malam hari tetap terjadi pada orang normal walaupun temperatur dan kelembaban dipertahankan konstan selama 24 jam/hari. Sebaliknya bernapas dengan udara panas dan lembab (36-37oC.& saturasi 100td_persen) sepanjang malam akan terhindar dari bronkhospasme malam hari pada sebagian besar penderita asma bilamana dibandingkan bernapas dengan udara kamar (23oC.& saturasi 17-24td_persen). Sayang tidak disebutkan apakah udara panas dan lembab dapat menyebabkan bronkhodilatasi pada penderita2 ini, karena kemungkinan kondisi tersebut juga menyebabkan efek bron- khodilatasi daripada sekedar menghindari bronkhospasme malam hari.

Gastrooesophagial reflux

     Terdapat insidens tinggi dari pada gastrooesophagial reflux pada penderita asma anak-anak khususnya yang mempunyai asma ma- lam. Walaupun didapatkan bahwa pemberian asam kedalam oesophagus pada pagi hari dapat menyebabkan perubahan waktu bronkhospasme tapi belum dapat dipastikan bahwa gastrooesophagial reflux yang spontan dapat menyebabkan bronkhospasme malam hari.

Dikatakan gastrooesophagial reflux dapat menyebabkan asma malam melalui rangsangan asam pada oesophagus yang menyebabkan reflex vagus untuk timbulnya bronkhospasme. Posisi tidur dan penggunaan obat-obatan theophyllin dikatakan dapat menyebabkan reflux ini.

Mucociliary clearance

     Mucociliary clearance adalah mekanisme penting untuk menjaga saluran napas tetap bersih disamping mekanisme yang berikutnya yi batuk. Mekanisme ini tampaknya mengalami gangguan selama tidur,

dan pengumpulan mukus pada saluran napas dapat menimbulkan penyempitan saluran napas pada malam hari bahkan penyumbatan mukus. Walaupun demikian hal ini tampaknya tidak mungkin merupakan sebab utama timbulnya asma malam karena bronkhodilator dapat dengan cepat menghilangkannya.

Hiperreaktivitas bronkhus

     Reaksi bronkhus terhadap histamin dan allergen yang dihirup sepanjang malam meningkat, dikatakan bahwa bronkhus mungkin menjadi lebih hiperreaktif terhadap rangsangan pada malam hari dibanding siangnya. Bagaimanapun juga hal ini masih sulit untuk disimpulkan karena kaliber saluran napas memang lebih sempitpada waktu malam hari dan reaksi yang tampak terutama adalah dari unsur bronkhospasmenya sedangkan perubahan permiabilitas mukosa, fungsi reseptor & neuromuscularnya tidak jelas. Skin prick test dengan allergen dan histamin menunjukkan variasi sirkadian yang nyata yaitu efek yang maximal pada malam hari dan minimum pada pagi hari, ini berarti terdapat pula irama sirkadian dari kepekaan sel mast disamping sel lainnya. Jadi kemungkinan terda- pat variasi sirkadian dari hiperreaktivitas bronkhus memang ada, walaupun perubahan sensitivitas dari skin test adalah lebih awal daripada perubahan sirkadian pada reaktivitas saluran napas.

Opiat endogen

     Opiat endogen dikatakan berpengaruh terhadap timbulnya asma malam. Walaupun demikian Naloxone sebagai antagonis opiat tidak merubah secara nyata bronkhospasme yang terjadi pada malam hari, hingga perubahan karena opiat endogen dapat diabaikan.

Kesimpulan

     Penyebab asma malam adalah tidak jelas, tampaknya merupakan peningkatan bronkhospasme malam hari yang terdapat pada orang normal. Kemungkinan terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi secara bersama-sama; termasuk peningkatan tonus vagus, pelepasan mediator2, dan kemungkinan penurunan suhu tubuh yang semuanya menyebabkan bronkhospasme; penurunan beredarnya epinephrine yang menurunkan efek bronkhodilatasi. Semua faktor2 ini menunjukkan variasi sirkadian dimana waktunya sesuai dengan tidur.

Perlu ditekankan disini bahwa semua itu belumlah terbukti kebe- narannya.

 

KOMPLIKASI

     Asma malam menyebabkan perasaan kurang enak dan gangguan tidur dan kemungkinan juga hypoxaemia dan kematian.

Gangguan tidur.

     Keluhan utama penderita asma malam adalah karena gangguan tidurnya dan mereka merasa sering capai tiap harinya. Gangguan tidur ini dipastikan dengan EEG, dimana efisiensi tidur menurun, sering terjaga, pusing serta serta kurangnya total jumlah tidur dibanding orang normal yang seumur. Akibatnya dapat mempengaruhi penampilan pada siang hari dan dapat mengurangi kemampuan belajar disekolah atau ketrampilan kerja. Ini merupakan indikasi untuk meningkatkan pengobatan yang telah diberikan.

Hipoksemia.

     Penderita dengan asma malam akan mengalami hipoksemia sepan-jang malam tetapi jarang berat. Pada asma yang stabil saturasi oksigen terendah diwaktu malam terletak antara 85-95td_persen, sedangkan pada yang tidak stabil mungkin menjadi lebih hipoksia karena adanya bronkhospasme yang terjadi pada siang harinya.

     Kenyataan pada asma yang stabil tidak dijumpai hubungan antara beratnya hipoksemia dan derajat bronkhospasme malam hari tampaknya menunjukkan bahwa derajat berat hipoksemia pada waktu tidur lebih ditentukan keadaan pada waktu siang dibanding malam harinya.

Kematian.    

     Kematian karena asma dikatakan jarang terjadi. Masih terda- pat pertentangan mengenai pernyataan bahwa kematian karena asma lebih banyak terdapat pada malam hari. Ada yang mengatakan secara bermakna bahwa kematian karena asma pada malam hari lebih banyak tapi penelitian yang lain mengatakan tidak adanya peningkatan kematian pada waktu malam hari. Angka kematian untuk populasi umum antara 00.00-08.00 pagi memang sedikit lebih besar yaitu 5td_persen, dibanding 28td_persen angka kematian pada penderita asma.

     Angka kematian pada waktu malam yang tinggi dapat disebabkan banyak faktor, termasuk karena hipoksia, hiperkapnia, bronkho- spasme yang timbul pada waktu bangun mendadak hingga terlambat mendapat pengobatan, terlambatnya pertolongan medis.

Salah satu penyebab penting daripada kematian malam hari adalah karena bronkhospasme. Pada suatu penelitian prospektif 2 orang yang meninggal adalah masing masing morning dipper, ini menunjuk- kan nokturnal bronkhospasme dapat membahayakan nyawa. Jadi gambaran morning dip pada asma harus dicari dan diwaspadai bilamana terdapat pada penderita asma yang tidak stabil.

 

PENGOBATAN DAN PENGELOLAAN

     Nokturnal bronkhospasme menunjukkan tidak adekwatnya peng- obatan asma dan timbulnya mengi pada waktu malam hari pada pen- derita harus dianggap sebagai tanda bahaya yang memerlukan peng- awasan dan pengobatan segera. Asma malam hari seringkali bereaksi terhadap peningkatan obat yang biasa dipergunakan pada siang ha-ri, baik obat profilaktis maupun bronkhodilator. Bilamana pening- katan dosis obat yang biasanya digunakan pada malam hari gagal mengatasi asma malam barulah pengobatan tambahan dipertimbangkan pemberiannya.

     Pengobatan yang terbaik adalah dengan penggunaan bronkhodi-lator aerosol/inhaler sebelum tidur, yang dapat diulang bilamana penderita terbangun karena sesak. Hal ini karena efek sampingnya yang kecil. Tetapi sampai kini bronkhodilator aerosol tidak ada yang dapat bekerja selama 6-8 jam yaitu waktu yang normal untuk tidur hingga kadang2 diperlukan tambahan preparat longacting bronkhodilator peroral, steroid atau obat pencegah serangan asma. Dari sudut bronkhodilatasi baik theophylline maupun B2 agonis tak banyak bedanya, keduanya dapat mengurangi asma malam. Jadi pilihan lebih tergantung daripada efek samping yang timbul. Obat ini seringkali dapat diberikan secara efektif sekali sehari menjelang tidur hingga mengurangi efek samping yang mungkin terjadi pada siang hari. Absorbsi theophylline cenderung menurun pada malam hari dibanding siang hari, ini mungkin disebabkan ka- rena perbedaan isi lambung, aktivitas fisik, posisi pada waktu malam dibanding pagi-siang hari. Sebaliknya clearance theophy- lline lebih cepat pada malam hari. Hal ini penting diingat bahwa untuk malam hari diperlukan dosis theophylline yang lebih besar.

     Baru baru ini dilaporkan bahwa theophylline oral mengganggu tidur seperti tampak pada EEG, walaupun asma malam berkurang ka- renanya. Meskipun B2 agonis oral menyebabkan perbaikan fungsi pernapasan dan gejala2 asma malam, obat ini tidak merubah pola tidur. Penelitian pendahuluan ini memerlukan pengamatan lebih lanjut walaupun demikian diperkirakan long acting B agonis mung- kin merupakan obat peroral pilihan pada penderita yang tak ter- ganggu oleh efek sampingnya.

     Penggunaan steroid akan memperbaiki fungsi paru asma malam yang bandel, tapi siklus sirkadian tidak dihambat olehnya. Karena side efeknya penggunaanya terbatas dan sebaiknya dihindari pemakaian pada waktu malam hari.

     Pada penderita penderita tertentu perlu pula diperhatikan usaha menghindari allergen, mengusahakan temperatur kamar tidur pada kehangatan yang optimum, penggunaan obat obatan antigastro- esophagial reflux.

 

RINGKASAN

     Asma malam adalah permasalahan bagi banyak penderita asma. Karena asma malam jarang dikeluhkan penderita maka seringkali asma malam dilupakan. Kadang kadang dijumpai kasus yang bandel. Studi perbandingan akan memperjelas penyebab daripada asma malam yang masih kabur. Peningkatan dosis obat yang telah digunakan biasanya menolong walaupun kadang kadang perlu mendapatkan pengobatan gabungan. Obat pilihan adalah bronkhodilator aerosol menjelang tidur.

 

DAFTAR PUSTAKA <12>

  1. Barnes P.J., Circadian Variation in Airway Function.In: Am J Med, eds Proceedings of a Symposium Update on Methylxanthine Therapy 1985;79(suppl 6A): 5-9.
  2. Barnes,P.J.et al.: Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Lancet 1982; 1:299-301.
  3. Catterall,J.R., Douglas,N.J., Calverley,P.M., et al:Irregular breathing and hypoxaemia during sleep in chronic stable asthma.Lancet 1982; 1:301-4.
  4. Clark,T.J.H.,and Hetzel,M.R.: Diurnal variation of asthma. Br.J.Dis.Chest 1977; 71:87-92.
  5. Douglas N.J., Asthma at Night. In: Symposium on Sleep Disorders. Scotland. 1985:663-674.
  6. Douglas N.J.,White D.P.,Weil J.V,et al, Hypoxic Ventilatory Response Decreases During Sleep in Normal Men. In: Am Rev Resp Dis l982;
    125:286-9.
  7. Gebbie T. Nocturnal Asthma Mechanisms and Management. Medical Progress 1986; 13: 56-61.
  8. Hetzel M.R., A More Logical Approach to Asthma. In: Postgrad Med J
    1984; 60:201-7.
  9. Hetzel M.R., Clark T.J.H., Branthwaite M.A., Asthma: analysis of sudden deaths and ventilatory arrests in hospital. Br.Med.J    1977; 1:808-11.
  10. Hughes D.M.,Spier S.,Rivlin J.,et al. Gastroesophageal reflux during sleep in asthmatic patients. In: The Journal of Pediatrics 1983;102:666-672.
  11. Jones M.B., Sullivan C.E., Ventilatory and Arousal Responses to Hypoxia in Sleeping Humans. In: Am Rev Respir Dis 1982; 125: 632-9.
  12. Kuntaman,Joenoes NS,Hermanto B. "Vancouver style" Pedoman Penulisan Karya Ilmiah pada  Majalah Kesehatan. Medika 1986; 11: 1030-6.
  13. Li.J.T.C., Reed C.E., Nocturnal Asthma and Timing of Treatment The Am J Med.1985; 79: 10-5.
  14. Mangunnegoro H. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif:Tinjauan Khusus pada Asma Bronkial. Penanggulangan Asma Bronkial Konsep Mutakhir 1984; 1st.ed.Jakarta : FKUI, 1984 : 13-23.
  15. Montplaisir J., Walsh J., Malo J., Nocturnal Asthma: Features of Attacks, Sleep and Breathing Patterns. In: Am Rev Respir    Dis l982; 125:18-22.
  16. Pinarta I. Irama Sirkadia Pada Penderita Asma Bronkhiale. Surabaya : FK Unair, 1986. 29 pp. Karya Akhir Ilmu Penyakit Paru.
  17. Scott P.H., Tabachnik E., MacLeod S.,et al. Sustained-release theophylline for childhood asthma: Evidence for circadian variation of theophylline pharmacokinetics. J Pediatr 1981;99:476-9.
  18. Sundaru H. ASMA. Apakah Anda menderita asma ? 1st ed.Jakarta : FKUI, 1987 : 55-65.
  19. Tabachnik E.,Muller N.L.,BRYAN A.C.,et al, Changes in ventil- ation and chest wall mechanics during sleep in normal adolescents. J.Appl.Physiol.1981;51:557-564.
  20. Turner Warwick,M.: On observing patterns of airflow obstruction in chronic asthma. Br.J.Dis.Chest l977; 71:73-86.

 

       

 

-------------oooOOOooo--------------

Surabaya 18/1/88.

 

Kata kunci : spesialis paru malang, dokter spesialis paru malang, dokter paru malang, sp paru malang, ahli paru malang, spesialis paru di malang, dokter spesialis paru di malang, dokter paru di malang, sp paru di malang, ahli paru di malang, spp malang, spp di malang, dokter paru terbaik malang, dokter paru terbaik di malang, dokter paru senior malang, dokter paru senior di malang, dokter paru bagus malang, dokter paru bagus di malang, dokter paru terbagus malang, dokter paru terbagus di malang, dokter paru terbaik malang, dokter paru terbaik di malang, dokter ahli paru di malang, pulmonologi malang, dokter paru, spesialis paru, ahli paru, dokter spesialis paru, respirologi malang, respirology malang, pulmonology malang

Tulis komentar

 
 

PRAKTEK Alamat lama:
Apotik Kimia Farma 53
Kawi 22A, Malang
Alamat baru: (TMT 1/1-13)
RS Panti Waluya Sawahan / RKZ,
Lantai II-N

Nusakambangan 56, Malang 65117
08113777488 / 362017 ext. 88.23
Pukul 18.00 - selesai, kec. Sabtu / Libur
RUMAHWilis Indah A-6, Malang 0341-568711

Peta Lokasi